類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷大全11篇
時(shí)間：2022-09-16 23:47:54緒論：寫作既是個(gè)人情感的抒發(fā)，也是對(duì)學(xué)術(shù)真理的探索，歡迎閱讀由發(fā)表云整理的11篇類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發(fā)。
篇（1）
1 資料與方法
1.1 一般資料 回顧分析在本院收治的122例RA和AS患者的影像表現(xiàn)。在本院利用神經(jīng)松解術(shù)治療前均做X線檢查。
1.2 檢查方法 均攝取雙手、雙足、雙踝、雙膝、頸部、骨盆及脊柱x線平片。
1.3 分期 按下列分期標(biāo)準(zhǔn)對(duì)骶髂關(guān)節(jié)炎進(jìn)行分期[1],I期:正常或可疑骶髂關(guān)節(jié)炎;II期:骶髂關(guān)節(jié)邊緣模糊、略有硬化和微小侵蝕病變,關(guān)節(jié)間隙輕度狹窄;III期:骶髂關(guān)節(jié)兩側(cè)硬化,關(guān)節(jié)邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關(guān)節(jié)間隙消失;IV期關(guān)節(jié)完全融合呈強(qiáng)直狀態(tài)伴有或無殘存的骨硬化。RA分期如下:I期:早期X線檢查無破壞性改變,可見骨質(zhì)疏松的X線征像;II期(中期):骨質(zhì)疏松的x線征象,有或沒有輕度的軟骨下骨質(zhì)破壞,可有輕度的軟骨破壞。可見關(guān)節(jié)活動(dòng)受限,但無關(guān)節(jié)畸形。鄰近肌肉萎縮。有關(guān)節(jié)外軟組織病損,如結(jié)節(jié);III期:嚴(yán)重期骨質(zhì)疏松加上軟骨或骨質(zhì)破壞的x線證據(jù)。關(guān)節(jié)畸形,如半脫位,尺側(cè)偏斜,或過度伸展,無纖維或骨性強(qiáng)直,廣泛的肌肉萎縮,有關(guān)節(jié)外軟組織病損,如結(jié)節(jié)或腱鞘炎;IV期:纖維骨性強(qiáng)直,III期標(biāo)準(zhǔn)的各條。
2 結(jié)果
如表1、表2。
3 討論
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎是免疫性疾病。RA是一種以慢性多關(guān)節(jié)炎癥為主要表現(xiàn)的全身免疫性疾病,主要侵犯關(guān)節(jié)的滑膜,從而引起關(guān)節(jié)軟骨、周圍韌帶及骨質(zhì)的破壞,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形、功能障礙。同時(shí),RA也可侵蝕關(guān)節(jié)外的其他器官、組織,如心、肺、腎、動(dòng)脈、神經(jīng)、眼等,引起相應(yīng)改變。1800年,Beavai對(duì)RA的描述被認(rèn)為是人類首次對(duì)RA進(jìn)行的較全面的描述。RA的主要病理改變是滑膜炎,它所表現(xiàn)的炎性反應(yīng)和組織破壞代表了關(guān)節(jié)局部免疫反應(yīng)的過程[1]。任何一個(gè)滑膜關(guān)節(jié)都會(huì)受侵犯,尤其腕部及手與腳的小關(guān)節(jié),但很少侵犯末端指骨間關(guān)節(jié)。發(fā)現(xiàn)廣泛的侵蝕性關(guān)節(jié)病(erosive arthropathy)幾乎可以診斷為RA[2]。早期指間關(guān)節(jié)骨端骨質(zhì)疏松,軟組織呈輕度梭形;進(jìn)而骨端關(guān)節(jié)面下方骨侵蝕,局部骨皮質(zhì)弧條狀缺損及小囊狀骨吸收區(qū),即滑膜血管翼侵蝕所致,嚴(yán)重者關(guān)節(jié)軟骨破壞致關(guān)節(jié)間隙狹窄甚或消失,晚期關(guān)節(jié)半脫位致關(guān)節(jié)畸形。也有發(fā)生在大關(guān)節(jié)者且多不對(duì)稱,一例兒童RA早期表現(xiàn)單側(cè)腕關(guān)節(jié)橈側(cè)的軟組織腫脹,進(jìn)而發(fā)展致大小多角骨及頭狀骨的吸收、疏松、變形。AS曾稱為中心型或類風(fēng)濕脊柱炎,但近年來研究認(rèn)為無論從患者的臨床表現(xiàn)、遺傳素質(zhì)、免疫反應(yīng)、病理變化諸方面,本病與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有所不同,固本病應(yīng)視為有別于類風(fēng)濕的一種獨(dú)立疾病。AS早期主要表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎,關(guān)節(jié)輪廓模糊、濃淡不均,邊緣呈鋸齒狀,參差不齊,關(guān)節(jié)間隙狹窄甚或完全融合消失;脊柱以增生變化明顯,非特異性滑膜炎滲出較輕。小關(guān)節(jié)囊及椎旁韌帶骨化鈣化使脊柱呈竹節(jié)樣改變,嚴(yán)重者生理前突變直甚或消失。 鑒別診斷:①AS有明顯的家族發(fā)病傾向及男性多發(fā),而RA遺傳性不及前者及好發(fā)于女性;AS以中軸關(guān)節(jié)受累為主,最初發(fā)生于骶髂關(guān)節(jié)炎,脊柱增生變化呈竹節(jié)狀不同于RA的表現(xiàn)。RA則主要侵犯外周小關(guān)節(jié);AS與HLAB27(人白細(xì)胞抗原)相關(guān),RF多陰性,而RA化驗(yàn)室檢查RF部分陽性而HLAB27陰性。AS病理表現(xiàn)主要為肌腱韌帶附著處炎癥,RA則為炎性滑膜炎;②RA骨侵蝕主要與伴有骨性關(guān)節(jié)炎的骨變化區(qū)別。骨性關(guān)節(jié)炎主要累及雙手的遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié),常伴有Heberden結(jié)節(jié)和Bouchard結(jié)節(jié)[4]。Heberden結(jié)節(jié)即手指遠(yuǎn)節(jié)指間關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)或外側(cè)出現(xiàn)骨性膨大,典型的表現(xiàn)為邊緣刺狀增生;Bouchard結(jié)節(jié)即近端指間關(guān)節(jié)邊緣骨性增生。骨性關(guān)節(jié)炎可伴關(guān)節(jié)間隙狹窄、硬化及關(guān)節(jié)面中央部侵蝕,但不伴骨質(zhì)疏松。RA則主要累及近端指間關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié),并以邊緣性關(guān)節(jié)面下方骨缺損病變?yōu)橹髑谊P(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松,軟組織梭形腫脹[3]。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 戴戎.現(xiàn)代關(guān)節(jié)外科學(xué).科學(xué)出版社,2007.
篇（2）
RA是一種以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯睦奂岸鄠€(gè)系統(tǒng)的自身免疫性疾病[1]。RF的陽性率為60%～80%[2]，但其特異性比較差，在許多的自身免疫性疾病，甚至在正常的老年人中RF也有一定的陽性率，這樣大大地限制了RF對(duì)RA的診斷價(jià)值。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2012年7月～2013年12月本院門診及住院RA患者134例，均符合1987年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)（ARA）修訂的RA診斷分類標(biāo)準(zhǔn)。男48例，女86例，年齡29～62歲，平均46.7歲。非RA患者組37例，男l(wèi)4例，女23例，平均年齡43.2歲。正常對(duì)照組選自來本院健康體檢者30例，排除自身免疫病，男13例，女17例，平均42.0歲。
1.2方法 抗CCP抗體采用電化學(xué)發(fā)光方法測(cè)定，試劑由羅氏公司提供，儀器為羅氏E411電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，結(jié)果以
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS l3.0軟件分析，組別比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1抗CCP抗體與RF在不同組別的均值水平，見表1。
RA組抗CCP抗體和RF水平均顯著高于非RA組及健康對(duì)照組（P
2.2抗CCP抗體與RF在RA及其他組別間的敏感性及特異性，見表2。
抗CCP抗體敏感性及特異性明顯高于RF，兩者聯(lián)合檢測(cè)時(shí)，二項(xiàng)或單項(xiàng)陽性的陽性率為82.8%，顯著高于單項(xiàng)檢測(cè)，但特異性降低（82.1%），二項(xiàng)同時(shí)陽性的陽性率雖然為61.2%，但特異性達(dá)到98.5%。
2.3抗CCP抗體與RF在RA不同發(fā)病期的檢出陽性率，見表3。
在早期RA患者中，抗CCP抗體陽性率與RF的陽性率相比有顯著性差異（P
3討論
RA的診斷、特別是早期診斷，一直是國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)。目前，對(duì)RA的患者最常用的血清學(xué)指標(biāo)是RF，但特異性較低。RF是抗球蛋白抗體，在RA中的陽性率為60%～80%，由于B細(xì)胞免疫缺陷的患者RF都有可能陽性，故RF對(duì)RA是一個(gè)敏感但不是很特異的指標(biāo)[3]。抗CCP抗體是環(huán)狀聚絲蛋白的多肽片段，是以IgG型為主的抗體。采用環(huán)瓜氨酸肽為抗原基質(zhì)用ELISA法檢測(cè)RA患者血清中的抗環(huán)瓜氨酸肽抗體，敏感性和特異性均有明顯提 高[4]。
在RA的不同發(fā)病期，抗CCP抗體和RF的陽性率有所不同。早期RA和侵蝕性骨破壞RA患者的抗CCP抗體陽性率顯著高于RF的陽性率（P
從本試驗(yàn)結(jié)果可以看出，抗CCP抗體對(duì)RA的診斷有較高的特異性，對(duì)RA的早期診斷和疾病的預(yù)后評(píng)估有重要意義。
參考文獻(xiàn)：
[1]陳娟，鄭衛(wèi)東.抗環(huán)瓜氨酸肽抗體與類風(fēng)濕因子聯(lián)合檢測(cè)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的診斷價(jià)值[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（5）：626-627.
篇（3）
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.23.013
RA是一種臨床常見的以慢性關(guān)節(jié)炎癥病變?yōu)橹鞯淖陨砻庖咝约膊。?具有較高的致殘率和致畸率， 疾病主要引起軟骨及骨組織破壞， 患者在臨床確診時(shí)往往已發(fā)生關(guān)節(jié)變形， 因而早期診斷對(duì)減少患者致殘率、提高生活質(zhì)量和預(yù)后具有積極的意義。研究顯示， RF、抗CCP、GPI等多種自身抗體與RA的診斷密切相關(guān)[1]。本文對(duì)RA患者血清RF、抗CCP、GPI進(jìn)行檢測(cè)， 并與其他自身免疫性疾病檢測(cè)結(jié)果比較， 以觀察三項(xiàng)指標(biāo)在RA診斷中的價(jià)值， 報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 收集2013年6月～2016年2月于本院治療的RA患者150例（RA組）， 其中， 男57例， 女93例， 年齡18～64歲， 均符合美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1987年修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。選取其他自身免疫性疾病患者90例為非RA組， 男31例， 女59例， 年齡17～66歲， 其中系統(tǒng)性紅斑狼瘡39例， 混合型結(jié)締組織病9例， 強(qiáng)直性脊柱炎5例， 骨關(guān)節(jié)炎24例， 干燥綜合癥13例。兩組患者年齡、性別等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
1. 2 檢測(cè)方法 抽取所有研究對(duì)象靜空腹脈血5 ml， 分離血清。RF檢測(cè)采用速率散射比濁法， 抗CCP和GPI采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)。所有試劑均在有效期內(nèi)使用， 嚴(yán)格按照說明書操作。RF>15 IU/mI， 抗CCP抗體>25 U/mL， GPI>0.25 μg/mL為陽性。
1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者三種指標(biāo)陽性率比較 在RF組中， RF、抗CCP和GPI的陽性率均高于非RA組（P
2. 2 三種指標(biāo)靈敏度和特異性 RF、抗CCP和GPI聯(lián)檢RA的靈敏度較單項(xiàng)檢測(cè)高， 為87.33%；但特異性較單項(xiàng)檢測(cè)低， 為70.00%。見表2。
3 討論
RA是一種臨床常見的自身免疫性結(jié)締組織病， 多發(fā)于35～50歲女性， 在我國其發(fā)病率約為0.41%， 患者主要表現(xiàn)為慢性、對(duì)稱性滑膜關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)外病變， 并最終破壞骨關(guān)節(jié)， 患者如診斷、治療不及時(shí)， 可引起關(guān)節(jié)畸形和不可逆功能障礙。在患者發(fā)病過程中， 多伴有B細(xì)胞、T細(xì)胞滑膜成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活化以及炎性介質(zhì)、趨化因子、細(xì)胞因子的釋放。研究顯示， RA的發(fā)生與自身免疫系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂、遺傳易感、細(xì)菌或病毒感染、神經(jīng)內(nèi)分泌及環(huán)境等多種因素相關(guān)[2]。
目前RA臨床診斷主要依據(jù)患者的癥狀、影像學(xué)檢查及血清學(xué)指標(biāo)等， RF是RA臨床常用的血清學(xué)診斷指標(biāo)， 為抗免疫球蛋白G（IgG）分子Fc片段抗原決定簇抗體， 機(jī)體內(nèi)變性IgG可與RF結(jié)合成免疫復(fù)合物， 進(jìn)而活化補(bǔ)體， 在炎性黏附因子和細(xì)胞因子的作用下， 致機(jī)體組織炎性損傷， 引起血管炎和骨關(guān)節(jié)炎[3]。RF診斷靈敏度約為60%～80%， 且特異性較低， 惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及干燥綜合征等多種疾病均可使其血清RF水平升高。GPI抗原是一種廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外液的免疫活性酶， 尤其在關(guān)節(jié)腔內(nèi)濃度較高， 研究顯示， GPI為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種自身抗原， 在RA患者的關(guān)節(jié)液和血清中GPI濃度升高， 而在皮膚、子宮內(nèi)膜、心包及結(jié)締組織的血管內(nèi)皮細(xì)胞中其表達(dá)無異常， 表明抗GPI抗體可能參與RA滑膜病變過程， GPI可作為RA診斷的免疫標(biāo)記物[2]。抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體為一種RA患者自身抗體中抗角蛋白抗體譜成員， 且CCP是可經(jīng)人工合成的較為理想的抗原底物， 其具有穩(wěn)定性強(qiáng)、純度高及不與其他血清成分發(fā)生交叉反應(yīng)等特點(diǎn)， 抗CCP抗體檢測(cè)因其較高的特異性目前已廣泛應(yīng)用臨床患者疾病的診斷[2]。本文結(jié)果顯示， 在RF組中， RF、抗CCP和GPI的陽性率均顯著高于非RA組（P
綜上所述， RF、抗CCP和GPI診斷RA具有較高的靈敏度和特異性， 三項(xiàng)聯(lián)檢可在一定程度上提高RA診斷的準(zhǔn)確性， 降低漏診和誤診率， 并對(duì)患者病情變化和預(yù)后判定具有指導(dǎo)作用， 值得推廣。
參考文獻(xiàn)
[1] 梁海， 吳久鴻， 向卓， 等.抗CCP抗體在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷中的應(yīng)用進(jìn)展.中國骨質(zhì)疏松雜志， 2014， 20（11）：1375-1378.
篇（4）
【中圖分類號(hào)】R593.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-4949（2013）12-77-02
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis，RA）：是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。其特征性癥狀為對(duì)稱性、周圍性、多關(guān)節(jié)性病變[1]。它可侵犯任何關(guān)節(jié)滑膜，但多見于手、腕和足等小關(guān)節(jié)、呈對(duì)稱性受累[2]。
痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（Gouty arthritis，GA）：痛風(fēng)是一種因嘌呤代謝障礙，使體液及血液中尿酸含量增多和尿中排泄減低，在體內(nèi)蓄積沉淀而引起的一種炎癥反應(yīng)，當(dāng)關(guān)節(jié)和周圍軟組織受累時(shí)，則引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎[3]。病變初期常累及手足小關(guān)節(jié)尤其是第一跖趾關(guān)節(jié)，而后才逐漸侵及腕，踝，肘等關(guān)節(jié)。
本文根據(jù)RA與GA的X線表現(xiàn)并結(jié)合各自臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行對(duì)比分析。
1臨床資料
1.1一般資料：
本文搜集了2011年3月到2013年3月期間經(jīng)臨床確診的58例RA和32例GA患者作為研究對(duì)象，其中RA女性占90%，特別是25～50歲的女性；GA男性占80%，停經(jīng)女性占5%。
1.2臨床癥狀
1.2.1 本組58例經(jīng)臨床確診的RA患者均符合美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。58例早期均出現(xiàn)幾周到幾月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳，低熱和手足麻木及刺痛的前驅(qū)癥狀，且均有不同程度的對(duì)稱性腫痛、晨僵，活動(dòng)后減輕。40例有明顯的手指游走性疼痛、近端關(guān)節(jié)梭形腫脹；25例晚期患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)畸形和強(qiáng)直，并伴有骨骼肌萎縮。11例（18.9%）在受累關(guān)節(jié)附近的皮下出現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)。
1.2.2 本組32例GA患者均符合1985年美國holmes診斷標(biāo)準(zhǔn)。均有不同程度的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作史，且有一個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)屢發(fā)，27例（84.3%）初發(fā)病例首發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，常在午夜突然發(fā)病，受累關(guān)節(jié)局部有紅腫熱痛及功能障礙，無晨僵。15例中晚期患者病變關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹明顯，出現(xiàn)畸形。其中2例皮下結(jié)節(jié)破潰流出石灰樣尿酸鹽結(jié)晶。
1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查
1.3.1 43例RA患者類風(fēng)濕因子（RF）陽性，45例活動(dòng)期患者血沉加快>30mm/h，C反應(yīng)蛋白超過正常范圍，同時(shí)伴有輕到中度貧血，血小板增高，白細(xì)胞及分類多正常。
1.3.2 本組GA病例血尿酸值為0.30～0.98mmol/L，30例（93.7%）在0.35mmol/L以上。22例24h尿的尿酸測(cè)定值為1.35～6.87mmol/l。23例血沉檢查其沉降率為25～145mm/h。急性發(fā)作期白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞均升高，5例血尿素氮和肌酐升高，1例類風(fēng)濕因子（RF）為陽性。
1.4 X線檢查：所有患者均攝取病變部位的正側(cè)（斜）位片，其中RA患者主要攝取雙手、腕X線片，部分作了肘關(guān)節(jié)、足部小關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)及頸椎等其他部位的X線照片；GA患者主要攝取足部X線片，部分作了手、肘、肩及膝關(guān)節(jié)的X線照片。
1.5 分期：按下列分期標(biāo)準(zhǔn)對(duì)RA進(jìn)行分期[4]：Ⅰ期：X線片中可見關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹陰影，關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松；Ⅱ期：關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞變得狹窄；Ⅲ期：關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變；Ⅳ期：晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和纖維性強(qiáng)直。GA分期如下[5]：無癥狀期：僅有高尿酸血癥；急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：X線片表現(xiàn)為非特征性軟組織腫脹；慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：炎癥不能完全消退，可見軟骨緣破壞，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，典型者見骨質(zhì)呈圓形或不整齊的穿鑿樣破壞性改變。
2X線表現(xiàn)
2.1 軟組織改變：
2.1.1 40例RA患者早期出現(xiàn)多發(fā)對(duì)稱性梭形軟組織腫脹，以雙手掌指關(guān)節(jié)及腕關(guān)節(jié)為甚，5例合并雙膝關(guān)節(jié)腫脹。11例肘關(guān)節(jié)附近等皮下出現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)伴鈣化。
2.1.2 32例GA患者均出現(xiàn)多處不同程度關(guān)節(jié)軟組織腫脹、局限性小結(jié)節(jié)、腫塊形成，9例出現(xiàn)軟組織巨塊，多見于第1跖趾關(guān)節(jié)處，指間關(guān)節(jié)多處有梭形腫脹，非兩側(cè)對(duì)稱。15例出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化，肘關(guān)節(jié)1例。
2.2 骨質(zhì)改變：
2.2.1 58例RA患者均出現(xiàn)不同程度骨質(zhì)疏松及破壞征象，疏松主要分布于周圍小關(guān)節(jié)、鄰關(guān)節(jié)骨端，39例整個(gè)骨干疏松，膝關(guān)節(jié)5例、肘關(guān)節(jié)、頸椎各2例，表現(xiàn)為骨質(zhì)密度減低，關(guān)節(jié)面毛糙，皮質(zhì)變薄、中斷或關(guān)節(jié)面下呈多發(fā)、邊緣不清楚的囊狀小透亮區(qū)，在關(guān)節(jié)邊緣可見增生性改變。骨質(zhì)破壞，早期出現(xiàn)在關(guān)節(jié)邊緣，為關(guān)節(jié)面下局限性小囊狀缺損區(qū)，近而骨端關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕狀或鉆鑿狀小的骨質(zhì)凹陷破壞。頸椎改變表現(xiàn)為樞椎齒狀突及小關(guān)節(jié)面鉤椎關(guān)節(jié)毛糙、模糊。
2.2.2 32例GA患者病變區(qū)域骨質(zhì)疏松不顯著，15例于關(guān)節(jié)邊緣骨皮質(zhì)出現(xiàn)多處波浪狀凹陷，周邊硬化，部分合并骨膜反應(yīng)。32例骨性關(guān)節(jié)面不規(guī)則或穿鑿樣破壞，邊緣銳利，周圍無硬化，嚴(yán)重的多個(gè)破壞區(qū)相互融合，呈蜂窩狀。7例關(guān)節(jié)面相對(duì)兩端骨破壞結(jié)構(gòu)紊亂、向外翹且突出；1例嚴(yán)重患者，X線片示大片骨缺損，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)完全消失，骨端呈喇叭口狀，骨內(nèi)有囊狀透亮區(qū)，骨皮質(zhì)膨脹變薄，形成假腫瘤樣改變。GA病灶周圍骨質(zhì)密度正常，無疏松。
2.3 關(guān)節(jié)改變：
2.3.1 58例RA患者關(guān)節(jié)改變包括間隙狹窄、甚至消失，形成纖維性強(qiáng)直，脫位或半脫位。關(guān)節(jié)狹窄35例，以腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)居多，25例晚期患者出現(xiàn)不同程度的關(guān)節(jié)畸形和強(qiáng)直，并伴有骨骼肌萎縮；腕關(guān)節(jié)半脫位6例，掌指關(guān)節(jié)半脫位7例。發(fā)生在頸椎者樞椎齒突侵蝕，寰樞關(guān)節(jié)半脫位1例，在第二頸椎以下部位表現(xiàn)為頸椎半脫位或脫位，小關(guān)節(jié)間隙狹窄和關(guān)節(jié)面侵蝕，椎間隙狹窄及棘突侵蝕。
2.3.2 32例GA患者出現(xiàn)不同程度多關(guān)節(jié)破壞，其中1例第一跖趾關(guān)節(jié)構(gòu)成骨端及相應(yīng)趾骨骨質(zhì)大片缺損，19例關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)畸形、退行性改變7例。
3討論
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是自身免疫性疾病，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎屬代謝性疾病。
RA是一個(gè)以累及周圍關(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫病。國人患病率約0.3%，男比女為1：3，高發(fā)年齡為45～54歲[6]，本組RA女性占90%。病因及發(fā)病機(jī)制至今不明，目前多認(rèn)為是在遺傳易患素質(zhì)的基礎(chǔ)上加上病毒或細(xì)菌感染。其病理為關(guān)節(jié)滑膜的非特異性慢性炎癥，侵及下層的軟骨和骨，造成關(guān)節(jié)破壞，它可侵犯任何關(guān)節(jié)滑膜，但多見于手、腕和足等小關(guān)節(jié)、呈對(duì)稱性受累，發(fā)現(xiàn)廣泛的侵蝕性關(guān)節(jié)病幾乎可以診斷為RA。臨床上發(fā)病隱匿，表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)晨僵、疼痛、腫脹、畸形、功能障礙，病變呈持續(xù)、反復(fù)發(fā)作的過程，8%～15%急性發(fā)病，有發(fā)熱，不適和肝脾腫大等癥狀和體征，多見于幼年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（指16歲以下發(fā)病者）[6]。同時(shí)RA也可侵蝕關(guān)節(jié)外的其他器官、組織，如心、肺、腎、動(dòng)脈、神經(jīng)、眼等，引起相應(yīng)癥狀。晚期出現(xiàn)多關(guān)節(jié)畸形，如手指“尺側(cè)偏移”，指間關(guān)節(jié)屈曲和過伸畸形，并伴有肌肉萎縮。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是RA較特異的皮膚表現(xiàn)，出現(xiàn)在15%～25%的患者，多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下，本組11例（18.9%）。60%～70%的患者在活動(dòng)期血清中出現(xiàn)類風(fēng)濕因子（RF）[4]，本組43例（74%）RF陽性。X線片中RA手足小關(guān)節(jié)是最早、最常受累的部位。早期近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)周圍軟組織對(duì)稱性梭形腫脹較多，而遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)周圍軟組織改變較少，當(dāng)掌指關(guān)節(jié)、指間關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)受累嚴(yán)重時(shí)，均向尺側(cè)偏移畸形，較有特征；進(jìn)而關(guān)節(jié)間隙變窄。邊緣性骨侵蝕為RA重要的早期征象。關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松是RA重要特點(diǎn)之一，骨質(zhì)疏松早期多位于周圍小關(guān)節(jié)、鄰關(guān)節(jié)骨端，而骨干中部仍保持正常密度，此點(diǎn)在GA不多見，以后中軸骨、四肢骨均可出現(xiàn)，可有骨質(zhì)軟化；RA常有軟骨下囊性病灶，呈多發(fā)、邊緣不清楚的小透亮區(qū)，嚴(yán)重者關(guān)節(jié)軟骨破壞致關(guān)節(jié)間隙狹窄甚至完全消失。RA骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙變窄早于骨性關(guān)節(jié)面侵蝕。晚期關(guān)節(jié)半脫位致關(guān)節(jié)畸形或出現(xiàn)纖維性強(qiáng)直，骨性強(qiáng)直較少見。中軸骨受累少見，其中以頸椎最長(zhǎng)受累，特別是環(huán)樞關(guān)節(jié)改變，包括半脫位、骨質(zhì)疏松、骨侵蝕等。RA也有發(fā)生在單一大關(guān)節(jié)，但關(guān)節(jié)間隙變窄較晚。
GA是嘌呤代謝障礙、血尿酸增高所致反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)炎癥。常有家族遺傳史。多見于中老年人，男多女少，男性占95%以上，女性多于更年期后發(fā)病，既往一直認(rèn)為國內(nèi)痛風(fēng)少見，近年來其發(fā)病率有逐年遞增的趨勢(shì)，發(fā)病年齡逐漸年輕化，所有年齡段痛風(fēng)的患病率為0.84%[4]。主要病理改變是尿酸鹽結(jié)晶沉積于關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨質(zhì)、關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)和腎臟，結(jié)晶引起局灶壞死，而發(fā)生炎癥反應(yīng)，形成肉芽組織。尿酸鹽沉積及周圍纖維化即為痛風(fēng)結(jié)節(jié)[6]，此易沉著于組織、皮下、軟骨、骨、韌帶、滑囊、腱鞘等處。關(guān)節(jié)病變主要為軟骨變性、滑膜增生和邊緣性骨侵蝕，關(guān)節(jié)強(qiáng)直罕見。無癥狀期病變呈潛在性發(fā)展僅表現(xiàn)為高尿酸血癥，經(jīng)過一段時(shí)期后急性發(fā)作，以驟發(fā)的急性關(guān)節(jié)炎為特點(diǎn)，常在夜間突發(fā)關(guān)節(jié)劇痛而驚醒，急性發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)暫時(shí)障礙，病變初期多侵犯單關(guān)節(jié)，以第一跖趾關(guān)節(jié)最為多見（50～90%），本組27例（84.3%），其次為踝、手、腕、膝和肘等關(guān)節(jié)。持續(xù)1～2d癥狀達(dá)高峰，數(shù)日～2w亦可自行緩解。隨時(shí)間推移發(fā)作逐漸頻繁，累及關(guān)節(jié)逐漸增多，最終炎癥不能消退，關(guān)節(jié)畸形僵硬。因此初診到最后確診可延至十余年。尿酸升高與否并非絕對(duì)，有時(shí)急性期常可檢查陰性，在慢性期往往90%以上尿酸超過6mg/dl（0.35mmol/L），本組高尿酸血癥30例（93.7%），尿酸正常并不能否定本病的存在，本組2例血尿酸正常。15例出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化，肘關(guān)節(jié)1例，其中2例結(jié)節(jié)處破潰有白色分泌物溢出。5例并發(fā)腎功能衰竭，腹部平片尿路陽性結(jié)石率不高。痛風(fēng)的x線征象與臨床表現(xiàn)、病理改變基本上是一致的。發(fā)病5～10年內(nèi)可無任何X線表現(xiàn)。早期僅表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟組織腫脹，中晚期在關(guān)節(jié)附近骨皮質(zhì)出現(xiàn)硬化或多處波浪狀凹陷，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)穿鑿樣圓形或橢圓形缺損，境界清楚銳利，嚴(yán)重的多個(gè)破壞區(qū)相互融合可呈蜂窩狀。病變累及關(guān)節(jié)軟骨致關(guān)節(jié)間隙變窄，晚期關(guān)節(jié)可出現(xiàn)畸形，關(guān)節(jié)周圍出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀鈣化影（痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化）[6]。病灶周圍的骨質(zhì)密度和結(jié)構(gòu)可完全正常，無骨質(zhì)疏松，這個(gè)與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎不同。
早期RA與無癥狀期、急性期GA的診斷主要依據(jù)臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查，X線檢查前者除出現(xiàn)對(duì)稱性軟組織腫脹的同時(shí)易顯現(xiàn)出骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙變窄甚至邊緣蝕等征象，而后者僅呈單發(fā)或多發(fā)非對(duì)稱性軟組織腫脹。中晚期RA與慢性期GA的部分X線征象較易混淆，鑒別仍要依據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查。如慢性期GA因痛風(fēng)結(jié)節(jié)累及手的掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)時(shí)，易被誤診為RA，鑒別要點(diǎn)是前者以中老年男性多見，多有痛風(fēng)發(fā)作史，有發(fā)作誘因（如受涼、飲酒、進(jìn)高嘌呤飲食等），可有血尿酸升高，類風(fēng)濕因子多陰性，受累關(guān)節(jié)多為單側(cè)，在身體特定部位可見痛風(fēng)石，X線表現(xiàn)骨質(zhì)呈穿鑿樣缺損、邊緣呈尖銳的增生硬化，早期關(guān)節(jié)間隙不變窄，嚴(yán)重者出現(xiàn)脫位、骨折。后者以女性多見，無上述誘因，生化檢查無血尿酸升高，類風(fēng)濕因子多陽性，受累關(guān)節(jié)呈對(duì)稱性發(fā)作，以手指近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)受累常見，晨僵明顯，無明顯疼痛間歇期，X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、骨質(zhì)疏松，可診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。終上所述，X線平片是檢查RA和GA的首選檢查方法，掌握各期的臨床及X線特點(diǎn)，結(jié)合各自臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查，對(duì)提高X線診斷準(zhǔn)確率十分必要。
參考文獻(xiàn)
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篇（5）
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種以慢蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性自身免疫病[1]。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病變特點(diǎn)為滑膜炎，以及由此造成的關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形，從而影響了患者的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者早期往往缺乏特異的臨床癥狀，且個(gè)體存在較大差異，因此實(shí)驗(yàn)室檢查將會(huì)會(huì)臨床早期診斷提供有力的依據(jù)[2]。本文探討了血清抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體與類風(fēng)濕因子（RF）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床意義，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選取我院風(fēng)濕免疫科2012年1月～2013年5月住院的明確診斷的RA（A組）患者70例，所有患者均符合1987年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)（ARA）修訂的RA分類標(biāo)準(zhǔn)[3]，其中男性40例，女性30例，年齡21～66歲，平均年齡（44.8±5.7）歲。65例其他自身免疫性疾病（B組）患者中男性35例，女性30例，年齡30～67歲，平均年齡（42.3±4.8）歲，其中包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）30例、混合性結(jié)締組織病 （MCTD）22例 、強(qiáng)直性脊柱炎 （AS）12例，銀屑病關(guān)節(jié)炎1例。對(duì)照組（C組）均來自本院健康體檢者，共60例，其中男性35例，女性25例，年齡19～65歲，平均年齡（45.2±5.1）歲。所有患者的年齡、性別、病程等一般資料無顯著性差異，具有可比性（P
1.2方法 全部患者均抽取清晨空腹靜脈血。所采集標(biāo)本采用ElISA法測(cè)定血清抗-CCP水平，試劑盒由德國歐蒙公司提供，抗CCP>25 RU/mL為陽性。RF采用免疫透射比濁法測(cè)定，試劑由美國貝克曼庫爾特公司提供，RF>20 IU/mL為陽性。所有操作嚴(yán)格按照試劑盒操作說明書進(jìn)行。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P
2結(jié)果
RA組患者的血清抗-CCP抗體檢測(cè)陽性率以及血清RF檢測(cè)陽性率均顯著高于另外兩組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3討論
RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，血清RF水平與患者臨床表現(xiàn)和關(guān)節(jié)損害程度緊密相關(guān)，其他自身抗體不能取代RF在RA診斷中的地位[4]，但RF陽性也可出現(xiàn)在其他自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病等）中，甚至在一些感染及健康老人中水平有時(shí)也會(huì)升高[5]。因此，RF對(duì)RA的診斷雖然靈敏度高但特異性相對(duì)較低。抗CCP抗體是針對(duì)抗核周因子、抗角蛋白抗體、抗 巨角蛋白微絲蛋白抗體等的共同抗原決定簇一瓜氨酸肽的特異性抗體。在RA早期診斷中抗-CCP具有較好的敏感度與特異性。同時(shí)抗-CCP抗體與骨侵蝕的嚴(yán)重程度，治療療效及疾病活動(dòng)度相關(guān)[6-7]。
本次試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)RA組患者血清抗-CCP與RA陽性率均顯著高于其它兩組，血清抗-CCP與RF聯(lián)合檢測(cè)的敏感度、特異性、陽性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值以及診斷符合率均高于單獨(dú)檢測(cè)的結(jié)果，這一研究結(jié)果與文獻(xiàn)[8-11]報(bào)道基本一致。
綜上所述，抗-CCP抗體與RF聯(lián)合檢測(cè)可提高檢測(cè)的靈敏度、特異度以及診斷符合率，對(duì)RA患者的早期診斷與治療具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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篇（6）
【關(guān)鍵詞】 抗環(huán)瓜氨酸肽抗體;關(guān)節(jié)炎;抗角蛋白抗體；抗核抗體（ANA）
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumataid arthritis， RA）是一種致殘性，以慢性關(guān)節(jié)炎為特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病， 該病如不及時(shí)診斷治療， 即可出現(xiàn)軟骨和骨的侵蝕性病變， 造成關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞， 最終發(fā)展成為關(guān)節(jié)畸形、強(qiáng)直， 導(dǎo)致不同程度的殘疾［1］。現(xiàn)行的RA診斷標(biāo)準(zhǔn)缺乏特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，只能根據(jù)臨床癥狀和X線表現(xiàn)診斷， 從而導(dǎo)致病人誤診和漏診， 因此人們一直在尋找特異、敏感的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)以助診斷。2000年Schellekens等［2］以合成的環(huán)瓜氨酸肽（cyclic-citrullinated peptide，CCP） 作為底物用ELISA 方法檢測(cè)RA血清中的抗體，發(fā)現(xiàn)此抗體對(duì)RA具有很高的特異性和敏感性，可用于RA的診斷。最近有學(xué)者提出抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）與RA 嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)，但尚未得到進(jìn)一步的確證［3- 4］。本實(shí)驗(yàn)擬通過檢測(cè)RA患者、其他疾病患者及正常人中抗CCP 抗體的濃度，探討抗CCP 抗體對(duì)RA 的診斷價(jià)值及其臨床意義。
1 資料與方法
1.1 對(duì)象和分組
1.1.1 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎組（RA組）239例
為寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院風(fēng)濕科門診及住院的患者。均符合1987 年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)（ACR） 修訂的RA 診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。所有患者中男98例，女141 例，年齡16～75 歲，平均45 歲。
1.1.2 其他自身免疫性疾病組（其他疾病組）220 例
包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）120例，結(jié)締組織病（OA）23例， 痛風(fēng)26例， 原發(fā)性干燥綜合征51例。所有病例均符合國內(nèi)國際相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男86例，女134 例，年齡14～68 歲， 平均年齡41歲。
1.1.3 健康對(duì)照組40 例
均來自寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院健康志愿者。其中男12例，女28例，年齡23～55 歲，平均39歲。
1.2 試劑和方法
1.2.1 試劑
抗CCP抗體；抗角蛋白抗體（AKA）；抗核抗體 （ANA） 試劑盒，均購自德國歐蒙公司。
1.2.2 方法
采取外周靜脈血4mL于非抗凝的滅菌離心管中，室溫下靜置1～2h， 離心10min（ 3000r/min）后，吸取上層血清，置于- 20℃保存?zhèn)溆谩？笴CP 抗體的檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），按試劑盒說明書操作。AKA、ANA采用間接免疫熒光法按試劑盒說明書操作。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
數(shù)據(jù)分析計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分率進(jìn)行描述，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間的比較采用t和χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 病例組與健康對(duì)照組抗CCP抗體測(cè)定值比較
（表1）表1 病例組與健康對(duì)照組抗CCP抗體測(cè)定值比較（略）
抗CCP抗體的正常值＜5RU/mL，RA組抗CCP抗體（57.9±22.6）明顯高于其他自身免疫性疾病組和健康對(duì)照組（P＜0.01）。
2.2 病例組與健康對(duì)照組各項(xiàng)自身抗體陽性率
見表2。表2 病例組與健康對(duì)照組各項(xiàng)自身抗體陽性率比較（略）
AKA陽性率（＞1∶100）：RA為56.8%，其他自身免疫性疾病的陽性率分別為5%、4.3%、11.5%、5.8%，健康對(duì)照組2.5%；ANA陽性率（＞1∶320）:RA組為 26.6%，其他自身免疫性疾病的陽性率分別為90.8%、39.1%、46.2%、62.7%，健康對(duì)照組7.5%；病例組AKA、ANA陽性率明顯高于健康對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。
3 討論
抗CCP抗體主要為IgG類抗體，近年來國外研究發(fā)現(xiàn)APF、AKA的共同抗原族可能是CCP。1998年Schelekens等［2］、Kroot等［3］分別根據(jù)角蛋白微絲蛋白（filaggrin）的cDNA序列合成多肽，證實(shí)瓜氨酸是RA特異的抗filaggrin抗體識(shí)別表位的必要組成。有研究顯示用ELISA 法檢測(cè)的抗CCP 抗體對(duì)RA 具有高度的特異性（96.0%以上），雖然敏感性一般波動(dòng)于45.0%～80.0%之間， 但仍明顯高于其他特異性的RA 自身抗體［6-7］。在本研究中， RA組抗CCP抗體測(cè)定值高于其他自身免疫性疾病和健康對(duì)照組；其AKA陽性率亦高于其他自身免疫性疾病和健康對(duì)照組，說明抗CCP抗體、抗核抗體及抗角蛋白抗體對(duì)RA具有一定的實(shí)驗(yàn)室診斷意義，抗核抗體在SLE、痛風(fēng)、原發(fā)性干燥綜合征患者中具有較高的陽性率，其具體原因有待進(jìn)一步探討。作為一種新的高特異性和高陽性預(yù)報(bào)率的抗體，抗CCP 抗體可以成為輔助診斷RA 的一個(gè)指標(biāo)。根據(jù)國外文獻(xiàn)報(bào)道，抗CCP 抗體似乎與疾病的嚴(yán)重程度，特別是影像學(xué)的侵蝕性改變密切相關(guān)［2-4］。研究發(fā)現(xiàn)抗CCP 抗體陽性的患者晨僵時(shí)間明顯長(zhǎng)于抗CCP 抗體陰性的患者，而且X 線Ⅱ期及Ⅱ期以上患者比例亦明顯高于抗體陰性患者，認(rèn)為抗CCP 抗體陽性患者比抗CCP 抗體陰性患者骨質(zhì)破壞更嚴(yán)重［5-7］。文獻(xiàn)推測(cè)其原因可能是由于抗CCP 抗體陽性患者的滑膜液中含有大量的CCP 特異性B 細(xì)胞，它們?cè)谀撤N外來刺激的作用下發(fā)生了抗原誘導(dǎo)的突變，自動(dòng)產(chǎn)生抗CCP 抗體，導(dǎo)致局部抗CCP 抗體聚集，引起骨質(zhì)破壞，而抗CCP 抗體陰性患者的B 細(xì)胞卻不能表明抗CCP 抗體與RA 的發(fā)病機(jī)制可能存在一定的關(guān)系，確切的支持點(diǎn)尚有待進(jìn)一步研究闡明［8-9］。因此如能在疾病早期檢測(cè)到抗環(huán)瓜氨酸肽抗體、抗角蛋白抗體， 并對(duì)患者早期聯(lián)合應(yīng)用改善病情藥物治療，或許可以延緩關(guān)節(jié)破壞的發(fā)生，減少致殘率，提高患者的生活質(zhì)量。
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篇（7）
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種常見的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，全世界發(fā)病率約為 1%[1]，發(fā)病兩年內(nèi)即可出現(xiàn)不可逆性的骨關(guān)節(jié)破壞。現(xiàn)行的診斷標(biāo)準(zhǔn)中只有類風(fēng)濕因子（rheumatois factor,RF）是實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，而且缺乏特異性，不利于早期診斷和早期干預(yù)治療。因此，臨床上迫切需要能用于RA早期診斷的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。自1964年以來陸續(xù)證實(shí)抗核周因子抗體（APF）[2]、抗角蛋白抗體（AKA）[3]、抗絲集蛋白抗體（AFA）[4]以及抗Sa抗體[5]對(duì)RA具有高度特異性，可在疾病早期出現(xiàn)。但是，檢測(cè)上述抗體的抗原物質(zhì)存在異質(zhì)性及制備技術(shù)難度大等多方面因素，目前還不能在實(shí)驗(yàn)室廣泛應(yīng)用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，上述抗體在化學(xué)結(jié)構(gòu)上具有相關(guān)性，他們識(shí)別表位的主要抗原決定簇都含有瓜氨酸，被稱為瓜氨酸相關(guān)自身免疫系統(tǒng)[6]，并認(rèn)為此系統(tǒng)可能在RA的發(fā)病及發(fā)展中起作用。
1 環(huán)瓜氨酸肽（cyclic citrullinated peptide,CCP）抗原
2000年國外首次報(bào)道，APF、AKA、AFA的共同抗原決定簇環(huán)瓜氨酸肽可經(jīng)人工合成。Schellekens根據(jù)filaggrin的cDNA序列合成一條含瓜氨酸的環(huán)肽，用ELISA法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其對(duì)RA具有很好的敏感性和特異性，并且較前述抗體的檢測(cè)都具優(yōu)越性，可視為RA新的血清標(biāo)志物[7]，因此人們對(duì)RA的特異性自身抗體有了新的認(rèn)識(shí)。
1.1 瓜氨酸肽（citrullinated peptide,CP）
瓜氨酸是人體中的稀有氨基酸，通常由精氨酸在轉(zhuǎn)錄后經(jīng)酶修飾而生成，僅存在于包括絲集蛋白在內(nèi)的少數(shù)幾種蛋白中。人黏膜細(xì)胞角質(zhì)顆粒中的絲集蛋白前體在細(xì)胞分化過程中被酶分解成10~12個(gè)絲集蛋白亞基，在此過程中，蛋白被去磷酸化，一些精氨酸殘基在多肽精氨酸脫氫酶催化下脫氨基轉(zhuǎn)化成瓜氨酸殘基[7]。現(xiàn)有資料顯示，AFA、AKA、APF均可識(shí)別上皮絲集蛋白及其前體蛋白，可能的解釋是這種蛋白富含瓜氨酸殘基，可被RA血清中的這些自身抗體識(shí)別。瓜氨酸殘基是形成AFA、AKA、APF所識(shí)別抗原決定簇中的必要成分。上面提到的抗Sa抗原，不是絲集蛋白，但因含有瓜氨酸的波形蛋白（Vimentin），同樣能被RA血清特異性地識(shí)別。據(jù)此，1998年Schellkens按絲集蛋白cDNA序列，人工合成含有瓜氨酸殘基的短肽后，再經(jīng)ELISA篩選出具有抗原性的片段。利用合成的瓜氨酸肽（一種直鏈線性肽）作為抗原基質(zhì)，在RA血清中用ELISA法檢測(cè)出抗瓜氨酸肽抗體（anti-citrullinated peptide antibody）,結(jié)果顯示該抗體可在76%的RA中檢測(cè)出，特異性為96%，并且該抗體可在RA早期出現(xiàn)，甚至在臨床癥狀出現(xiàn)之前就可以檢測(cè)到此抗體[8]。
1.2 環(huán)瓜氨酸肽
以瓜氨酸肽作為抗原來檢測(cè)有一定的缺點(diǎn)：①在用ELISA法檢測(cè)時(shí)常用到聚苯乙烯，瓜氨酸肽常常被聚苯乙烯吸收而影響檢測(cè)結(jié)果，解決此問題的方法是用共價(jià)鍵來連接，使肽鏈變得更加穩(wěn)定[7]。②瓜氨酸肽是一種直鏈線性肽，且肽鏈相對(duì)較短，在溶液中活動(dòng)度大，沒有很穩(wěn)定的構(gòu)象。即使有一小部分肽保持了很穩(wěn)定的構(gòu)象，包含了所有的抗原位點(diǎn)，由于這種原因，使得抗體對(duì)肽的親和力降低。解決的方法是對(duì)這些肽做一些限制，使其具有易與抗體結(jié)合的構(gòu)象。在抗原-肽復(fù)合體中，肽鏈經(jīng)常呈現(xiàn)β-轉(zhuǎn)角構(gòu)象，而環(huán)化肽可以模仿最初抗原決定簇的β-轉(zhuǎn)角構(gòu)象，從而提高其對(duì)抗體的親和力。2000年，Schellekens等[8]將一條由19個(gè)氨基酸殘基組成的瓜氨酸肽中的2個(gè)絲氨酸替換為半胱氨酸，形成與β-轉(zhuǎn)角具有相似結(jié)構(gòu)的二硫鍵，合成環(huán)瓜氨酸肽。用ELISA法檢測(cè)RA的抗CCP抗體，敏感性較用直鏈線性肽為抗原有明顯提高，分別為68%和49%，兩者的特異性相似,為98%和96%。目前，國外已研發(fā)出高度純化的CCP（第二代）作為抗原物質(zhì)，明顯增加了與抗CCP抗體的結(jié)合力。荷蘭萊頓大學(xué)醫(yī)學(xué)中心Gaalen等的一項(xiàng)研究顯示，第二代抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP2）自身抗體診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的準(zhǔn)確性以及對(duì)該病預(yù)后的判斷都優(yōu)于第一代抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP1）自身抗體[9]。
2 抗CCP抗體
抗CCP抗體主要為Ig類抗體，對(duì)RA的特異性達(dá)98.98%。在RA的很早期階段就可出現(xiàn)陽性，且具有很高的陽性預(yù)測(cè)值，可達(dá)98.21%；抗CCP抗體陽性的患者更容易發(fā)展成通過放射學(xué)方法檢測(cè)到的關(guān)節(jié)損害。抗CCP抗體與RF具有相同的敏感性，但特異性更高。
2.1 產(chǎn)生抗CCP抗體的細(xì)胞
2001年，國外學(xué)者[10]研究了RA患者B淋巴細(xì)胞分泌抗CCP抗體的情況，發(fā)現(xiàn)RA患者和健康對(duì)照組的外周血B淋巴細(xì)胞都可以在有外界刺激物的條件下，如與L-CD40L細(xì)胞和IL-10或CD-3激活T細(xì)胞共同培養(yǎng)，則可產(chǎn)生抗CCP抗體，但在缺乏上述刺激物的情況下外周血B細(xì)胞不產(chǎn)生抗CCP抗體，說明外周血B細(xì)胞不能自發(fā)地產(chǎn)生抗CCP抗體；同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)RA組外周血B細(xì)胞產(chǎn)生抗CCP抗體的能力和濃度比健康對(duì)照組要高。該學(xué)者又研究了RA患者滑膜和骨髓中B細(xì)胞分泌抗CCP抗體的情況，發(fā)現(xiàn)兩者的B細(xì)胞可自發(fā)地分泌抗CCP抗體，但這種情況僅在抗CCP抗體陽性的RA患者中出現(xiàn)。我國學(xué)者曾小峰檢測(cè)7例RA病人的關(guān)節(jié)液，發(fā)現(xiàn)滑液中也能檢測(cè)到抗CCP抗體[11]。
2.2 抗CCP抗體的檢測(cè)
自2000年Schellkens建立CCP抗體ELISA法診斷RA以來，現(xiàn)已有商品試劑供應(yīng)。Schellekens首次用ELISA在RA患者中檢測(cè)到抗CCP抗體，敏感性和特異性分別為68%、98%[7]。2001年國內(nèi)學(xué)者建立ELISA法檢測(cè)RA患者的抗CCP抗體，敏感性和特異性分別為46.6%和96.6%[11]。臨床資料顯示，抗CCP抗體對(duì)RA具有很高的特異性（98%）和敏感性（68%~75%），即使是RA早期患者，敏感度也可達(dá)40%~60%[8]。最近國內(nèi)兩位學(xué)者利用德國歐蒙公司研制的試劑盒診斷RA，其敏感性、特異性、陽性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)測(cè)值分別為84.57%、94.74%、95.48%、82.35%[12]和88.68%、96.63%、94.00%、93.48%[13]，各項(xiàng)評(píng)價(jià)指標(biāo)都很好。ELISA法簡(jiǎn)便、標(biāo)準(zhǔn)、結(jié)果可靠，可以解決AKA、APF間接免疫熒光法存在的結(jié)果定量和檢測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)化等問題。這種合成肽CCP是一種很理想的抗原底物，且可以大量人工合成，并保證有很高的純度，其肽鏈相對(duì)較短，不易與其他血清成分產(chǎn)生特殊的相互反應(yīng)，故可以在臨床上推廣應(yīng)用。
3 抗CCP抗體的臨床應(yīng)用
3.1 抗CCP抗體可用于RA早期診斷及早期鑒別診斷
Bizzaro等[14]發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體與早期RA強(qiáng)相關(guān)（P=0.004），但與年齡、性別無相關(guān)性。Schellekens等[7]研究了數(shù)百例有早期關(guān)節(jié)癥狀的患者，隨訪1年后在486人中發(fā)現(xiàn)149人（31%）為早期RA，檢測(cè)抗CCP抗體特異性達(dá)96%，陽性預(yù)測(cè)值為84%。SLE和RA在早期有時(shí)都會(huì)出現(xiàn)小關(guān)節(jié)侵蝕性病變，為了區(qū)別兩者，Mediwake[15]研究了抗CCP抗體、RF、抗RA33抗體的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體在區(qū)別早期RA和早期侵蝕性小關(guān)節(jié)病變的SLE時(shí)有很重要的價(jià)值。有資料顯示，檢測(cè)16例關(guān)節(jié)炎患者血清抗CCP抗體有1例陽性，8例SLE患者血清全部陰性 [14] 。Avcin T等[16]檢測(cè)了109名JIA（幼年型特發(fā)性關(guān)節(jié)炎）患者，僅有2例抗CCP抗體陽性，占2%，而30名成人RA對(duì)照組中19名抗CCP抗體陽性（36%），說明抗CCP抗體在JIA中可以檢測(cè)到，但陽性率較成人RA低得多，對(duì)2例抗CCP抗體陽性患者隨訪后發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體轉(zhuǎn)陰。
3.2 抗CCP抗體對(duì)RA預(yù)后的價(jià)值
Schellekens研究發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體陽性是侵蝕性關(guān)節(jié)損害的一個(gè)重要標(biāo)志及危險(xiǎn)因素，并指出檢測(cè)抗CCP抗體與聯(lián)合檢測(cè)抗CCP抗體與RF相比較，對(duì)預(yù)測(cè)2年后侵蝕性關(guān)節(jié)損害無顯著性差異[7]。Kroot EJJA等[17]經(jīng)過對(duì)數(shù)百例發(fā)病1年以內(nèi)的RA患者進(jìn)行1~6年的隨訪，發(fā)現(xiàn)抗CCP抗體可以在RA早期出現(xiàn)，并通過對(duì)DAS、HAQ以及影像學(xué)評(píng)分的連續(xù)觀察，抗CCP抗體陽性的RA患者骨破壞較陰性者嚴(yán)重。Gaalen[9]的研究顯示，抗CCP2抗體是預(yù)測(cè)關(guān)節(jié)損害進(jìn)展的最重要指標(biāo)，顯然優(yōu)于抗CCP1抗體。
3.3 國內(nèi)外研究進(jìn)展及應(yīng)用前景
篇（8）
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是以炎性滑膜炎為特征的慢性自身免疫性疾病，可累及全身各關(guān)節(jié)，其中膝關(guān)節(jié)是最易侵犯關(guān)節(jié)之一[1]。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，目前臨床尚未明確，不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)與遺傳、感染、性激素失衡等有關(guān)[2]。由于該病癥具有較高致殘率，因此，早期診斷與治療是促進(jìn)患者病情轉(zhuǎn)歸關(guān)鍵。為了探討診斷與治療膝類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有效方法，本文選取膝類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者32例，將其診斷與治療方法及結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)匯報(bào)如下：
1資料與方法
1.1一般資料 選取2014年1月～2016年1月膝類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者32例，其中：男9例，女23例；年齡在21～69歲，平均年齡（48.2±3.6）歲；病程在0.6～13年，平均病程（4.9±2.5）年。患者膝關(guān)節(jié)發(fā)病部位分為：?jiǎn)蝹?cè)22例；雙側(cè)10例。
1.2治療方法
1.2.1 MRI檢查方法 協(xié)助患者取仰臥位后，運(yùn)用自旋回波序列采集矢狀圖像；運(yùn)用快速反轉(zhuǎn)自旋回波序列采集冠狀圖像； 42例膝關(guān)節(jié)平掃后繼續(xù)做增強(qiáng)掃描：釓噴酸葡胺0.1mmol/kg靜脈給藥后，對(duì)增厚滑膜組織行矢狀、冠狀、橫軸位連續(xù)性掃描，根據(jù)繪制曲線對(duì)其病情進(jìn)行分期。
1.2.2關(guān)節(jié)鏡下全滑膜切除術(shù)方法 術(shù)中采用腰-硬聯(lián)合麻醉方式。于膝關(guān)節(jié)髕下外側(cè)處做切口，置入關(guān)節(jié)鏡，對(duì)病灶周圍組織進(jìn)行檢查，以確定病灶累及范圍。并于膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)做輔助切口，于滑膜增生典型處取組織做病理檢查。當(dāng)病灶累及半月板或關(guān)節(jié)軟骨時(shí)，先行修復(fù)后，采用刨削刀與射頻行滑膜組織清除術(shù)。再于膝關(guān)節(jié)后外側(cè)做手術(shù)入路，采用同樣方法將后外側(cè)滑膜組織進(jìn)行清除后，使用生理鹽水對(duì)關(guān)節(jié)腔進(jìn)行沖洗，并留置引流管達(dá)24 h，手術(shù)切口采用彈力繃帶包扎，并使用冰袋冷敷達(dá)6 h。
術(shù)后處理：手術(shù)結(jié)束24 h后，指導(dǎo)患者進(jìn)行患側(cè)肢體活動(dòng)訓(xùn)練，術(shù)后3 d患者可下床活動(dòng)；術(shù)后指導(dǎo)患者按時(shí)服用抗風(fēng)濕類藥物治療，并根據(jù)患者癥狀逐漸減量。
1.3評(píng)價(jià)指標(biāo) 采用Lysholm量表對(duì)患者治療前、后膝關(guān)節(jié)功能進(jìn)行評(píng)分[3]：量表包括跛行、支撐、交鎖、不穩(wěn)定、疼痛、腫脹、爬樓梯、下蹲等方面，總評(píng)分值為0～100分，u分值越高表明患者膝關(guān)節(jié)功能狀態(tài)越差。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 將數(shù)據(jù)輸入SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，將均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差與百分率做為數(shù)據(jù)表示方法，數(shù)據(jù)對(duì)比時(shí)分別采用t或？字2檢驗(yàn)處理。將P
2結(jié)果
2.1診斷結(jié)果 以病理檢查結(jié)果為準(zhǔn)，32例患者中，MRI診斷符合率為94.1%。
2.2治療效果
2.2.1 32例患者治療6個(gè)月后膝功能評(píng)分與治療前相比有較顯著性差異P
2.2.2 32例患者治療6個(gè)月后血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子檢測(cè)值與治療前相比有較顯著性差異P
3討論
MRI對(duì)膝類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷有效性：近些年來，隨著醫(yī)療技術(shù)發(fā)展，MRI可清楚顯示出受炎癥浸蝕后軟骨、滑膜、骨髓等改變，因此，MRI對(duì)膝類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎診斷價(jià)值已經(jīng)得到了臨床醫(yī)師認(rèn)可與青睞[4]。對(duì)于早期病變患者，MRI平掃時(shí)，可見T1WI呈低信號(hào)、T2WI呈高信號(hào)且不均勻表現(xiàn)；加強(qiáng)掃描時(shí)可見滑膜明顯強(qiáng)化且強(qiáng)化曲線呈現(xiàn)出速升、速降型；對(duì)于中期病變患者，MRI平掃時(shí)，可見T1WI呈低信號(hào)、T2WI呈高至低信號(hào)；加強(qiáng)掃描時(shí)可見滑膜中等強(qiáng)化且強(qiáng)化曲線呈現(xiàn)出速升、緩降型；對(duì)于晚期病變患者，MRI平掃時(shí)，可見T1WI與 T2WI均呈現(xiàn)低信號(hào)；加強(qiáng)掃描時(shí)可見強(qiáng)化曲線呈現(xiàn)出緩升、緩降型。從本次研究結(jié)果看，42例膝關(guān)節(jié)病變中，MRI診斷符合率為94.1%，這一結(jié)果提示：MRI對(duì)關(guān)節(jié)病變檢查時(shí)，圖像清晰且臨床診斷準(zhǔn)確率較高。
關(guān)節(jié)鏡下全滑膜切除術(shù)治療膝風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有效性：近些年來，隨著人們對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎研究不斷深入，大量研究結(jié)果證實(shí)[5]：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病早期即可致關(guān)節(jié)組織出現(xiàn)毀損等改變。因此，及時(shí)清除發(fā)生炎癥改變的關(guān)節(jié)滑膜組織可阻斷患者病情發(fā)展。本次研究利用關(guān)節(jié)鏡技術(shù)采用不同入路方法，可將關(guān)節(jié)滑膜徹底清除干凈，并將受損半月板、軟骨等病灶進(jìn)行修復(fù)，其不僅保護(hù)了關(guān)節(jié)免受炎癥破壞，而且也更利于患者術(shù)后恢復(fù)，有效提高了治療效果。另外，病灶組織切除后，機(jī)體炎癥指標(biāo)得以控制，致使患者手術(shù)6個(gè)月后血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子等檢測(cè)值明顯降低，這一結(jié)果說明：關(guān)節(jié)鏡下全滑膜切除術(shù)不僅可清除病灶組織，而且還可改善患者全身狀況，值得臨床推廣與應(yīng)用。
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[2]何勇，肖漣波，翟偉韜，等.基于MRI滑膜測(cè)量的關(guān)節(jié)鏡滑膜切除術(shù)治療膝類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效分析[J].中國矯形外科雜志，2014，22（18）：1651-1656.
篇（9）
【關(guān)鍵詞】 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；聚類分析；證候分類；中醫(yī)診斷
Abstract：Objective To study the classification and diagnosis of TCM syndromes of rheumatoid arthritis in the active stage by using variable clustering analysis. Methods Clinical data of 237 cases of rheumatoid arthritis in active stage， including symptoms， signs and manifestation of tongue and pulse， were recorded and dealt with cluster analysis. Results TCM syndromes in the patients were classified into four types， including pathogenic factor and depression in collaterals， intermingled phlegm and blood stasis， blokage due to damp-heat， blood stasis and qi deficiency， and main diagnostic points were determined for different syndromes initially. Conclusion The variable clustering analysis combined with expert’s opinion is helpful to study the classification of TCM syndromes and main diagnositic points of rheumatoid arthritis in active stage.
Key words：rheumatoid arthritis；clustering analysis；syndrome classification；TCM diagnosis
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種以關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥為特征的慢性自身免疫性疾病，具有發(fā)病率高、復(fù)發(fā)率高、致殘率高的特點(diǎn)[1]。RA至今尚無特效療法，仍停留于對(duì)炎癥及后遺癥的治療，其活動(dòng)期對(duì)患者的損害尤甚，目前臨床已多采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療。RA活動(dòng)期中醫(yī)證候分類及診斷的研究對(duì)中醫(yī)與中西醫(yī)結(jié)合治療及其療效評(píng)價(jià)的意義頗大。我們對(duì)臨床收集到的237例RA活動(dòng)期患者的中醫(yī)四診信息進(jìn)行了聚類分析，歸納出其中醫(yī)證候類型，并在此基礎(chǔ)上探討其診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2005年2月－2008年10月，在北京中醫(yī)藥大學(xué)國醫(yī)堂中醫(yī)院針灸科共收集237例經(jīng)血清抗類風(fēng)濕因子特異性抗體檢測(cè)證實(shí)的RA活動(dòng)期患者。其中男性89例(37.6%)，女性148例(62.4%)；年齡18～75歲，平均(47.22±12.60)歲；病程1～32年，平均(7.15±6.72)年；合并血管炎者51例(21.5%)，合并心臟病者3例(1.3%)，合并肺病者45例(19.0%)，合并腎病者34例(14.3%)，合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病者26例(11.0%)，合并其他疾病(如干燥綜合征、雷諾氏現(xiàn)象等)49例(20.7%)；關(guān)節(jié)腫脹數(shù)目平均(14.24±6.55)個(gè)，關(guān)節(jié)觸痛數(shù)目平均(10.85±2.70)個(gè)，隨訪當(dāng)日持續(xù)晨僵時(shí)間(2.48±1.28)h，血沉(ESR)平均 (61.64±31.80)mm/第1 h，C-反應(yīng)蛋白(CRP)平均(41.01±25.03)mg/L，類風(fēng)濕因子(Rf)平均(154.69±140.80)IU/mL；關(guān)節(jié)功能Ⅰ級(jí)31例(13.1%)，Ⅱ級(jí)67例(28.3%)，Ⅲ級(jí)125例(52.7%)，Ⅳ級(jí)14例(5.9%)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
RA的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國風(fēng)濕學(xué)會(huì)(ACR)1987年RA分類診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；其關(guān)節(jié)功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)參照《現(xiàn)代風(fēng)濕病學(xué)》[3]、《實(shí)用中醫(yī)風(fēng)濕病學(xué)》[4]。RA活動(dòng)期必須同時(shí)滿足下列3條[5]：①3個(gè)或3個(gè)以上的關(guān)節(jié)腫脹；②8個(gè)或8個(gè)以上的關(guān)節(jié)觸痛；③符合下面3條標(biāo)準(zhǔn)中任意2條：隨訪當(dāng)日晨僵持續(xù)時(shí)間≥45 min；ESR≥28 mm/h；CRP≥正常上限的115倍。中醫(yī)病證診斷標(biāo)準(zhǔn)、中醫(yī)證型診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1994年國家中醫(yī)藥管理局的《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)·尪痹的診斷依據(jù)、證候分類、療效評(píng)定》[6]、《中醫(yī)證候診斷治療學(xué)》[7]；中醫(yī)虛證的診斷參照全國中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會(huì)于1986 年修訂的《中醫(yī)虛證辨證參考標(biāo)準(zhǔn)》[8]；中醫(yī)血瘀證辨證參照血瘀證研究國際會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)[9]；痰證診斷參照《中華人民共和國行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)·中醫(yī)病證分類代碼》[10]；熱證、濕邪等參考第5版《中醫(yī)診斷學(xué)》教材[11]。
1.3 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者同意接受調(diào)查，并簽署知情同意書；③年齡在18～75歲之間；④處于RA活動(dòng)期。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有嚴(yán)重心血管、肺、肝、腎和血液、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病；②有藥物過敏史；③妊娠或哺乳期婦女；④有明顯的關(guān)節(jié)畸形，而無疾病活動(dòng)性指標(biāo)。
1.4 調(diào)查方法與質(zhì)量控制
以專家咨詢、文獻(xiàn)整理為基礎(chǔ)，制定并采用統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)和統(tǒng)一臨床流行病學(xué)調(diào)查量表，并對(duì)參與臨床流行病學(xué)調(diào)查的臨床醫(yī)生進(jìn)行系統(tǒng)培訓(xùn)，完成一致性檢驗(yàn)(癥狀一致率≥0.75)。用Access建立病例數(shù)據(jù)庫，所有數(shù)據(jù)均采用雙人雙機(jī)錄入方法，并通過軟件進(jìn)行校對(duì)。將237例RA活動(dòng)期患者與中醫(yī)證候相關(guān)的47個(gè)變量中的原始數(shù)據(jù)庫導(dǎo)入SAS6.12軟件進(jìn)行分析，建立矩陣，根據(jù)所得矩陣進(jìn)行變量聚類分析。
2 結(jié)果
2.1 基于聚類分析的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期證候分類
依據(jù)以下原則建立證候判別模式[12]：①證候識(shí)別變量?jī)?yōu)先原則；②證候鑒別變量次優(yōu)先原則；③證候定位要素和證候定性要素相結(jié)合的原則；④舌脈變量單列的原則；⑤變量名稱符合《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》和《中醫(yī)診斷學(xué)》的原則。使用SAS軟件對(duì)包括臨床癥狀、體征、舌象和脈象在內(nèi)的47個(gè)變量進(jìn)行2～4類的聚類分析。從所得的3種分類結(jié)果來看，聚為4類使得四診信息的分散性較好，證型分布清晰，較符合臨床實(shí)際；結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)整理與專家意見，分別將這4類證候命名為：邪郁壅絡(luò)、痰瘀互結(jié)、濕熱痹阻、氣虛血瘀。見表1。 表1 RA活動(dòng)期患者證候分4類摘要（略）
聚類分析所得出的相關(guān)系數(shù)平方(R2)是指與同類變量之間的相關(guān)程度，同類內(nèi)R2越大越應(yīng)該劃分在同一類中去[13]，因此，我們可以將R2作為證候指標(biāo)的權(quán)重來看，某一具體指標(biāo)(癥狀、體征或舌脈象)的權(quán)重越大，則其對(duì)所對(duì)應(yīng)的證候診斷的貢獻(xiàn)度越大。RA活動(dòng)期患者各證候下的具體指標(biāo)權(quán)重見表2。表2 基于聚類分析的RA活動(dòng)期患者證候分類及其診斷（略）
聚類分析所得的類際相關(guān)的絕對(duì)值越小，表示分類越好[14]，本觀察研究所得的類際相關(guān)值均較小。癥狀能夠作為辨證論治乃至個(gè)體化治療的有效信息[15]，結(jié)果提示中醫(yī)傳統(tǒng)辨證分類法符合現(xiàn)代統(tǒng)計(jì)學(xué)基礎(chǔ)[16]。如表3所示。表3 各聚類之間相關(guān)程度情況（略）
2.2 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期證候診斷要點(diǎn)
根據(jù)聚類分析的結(jié)果及臨床各項(xiàng)指標(biāo)的權(quán)重，并結(jié)合文獻(xiàn)整理與專家意見，初步確定RA活動(dòng)期患者4類證候的診斷要點(diǎn)。①邪郁壅絡(luò)證診斷要點(diǎn)：疼痛游走不定、甚則肌肉萎縮、急躁易怒、眩暈頭痛、大便干結(jié)、舌體胖有齒痕、舌質(zhì)淡紅、苔薄白、脈弦或滑數(shù)。②痰瘀互結(jié)證診斷要點(diǎn)：胸悶痰多、局部紫黯、面色晦滯、屈伸不利、關(guān)節(jié)刺痛、舌質(zhì)黯或有瘀斑、脈澀。③濕熱痹阻證診斷要點(diǎn)：紅腫脹痛、觸熱、重著痛、活動(dòng)時(shí)痛甚、舌質(zhì)赤或紅、苔黃、脈濡緩。④氣虛血瘀證診斷要點(diǎn)：面色少華、氣短乏力、結(jié)節(jié)瘀斑、口唇黯淡、疼痛綿綿、抑郁失眠、脈沉細(xì)弱無力。
3 討論
聚類分析是將隨機(jī)現(xiàn)象歸類、研究“物以類聚”的一種多元數(shù)理統(tǒng)計(jì)分析方法，其思維樸素，可按照樣品個(gè)體或變量指標(biāo)的內(nèi)在規(guī)律和性質(zhì)進(jìn)行合理分類，可用于中醫(yī)證候在分類面貌不清的條件下進(jìn)行探索性分類[17]，降低了主觀判斷所造成的誤差，使數(shù)據(jù)在量化的基礎(chǔ)上得出的分析結(jié)果更具客觀性。本研究通過聚類分析等現(xiàn)代數(shù)理統(tǒng)計(jì)方法能夠較好地提高RA活動(dòng)期中醫(yī)辨證及診斷的客觀性、規(guī)范性及準(zhǔn)確性，并進(jìn)一步探討其病機(jī)治法，以期更好的指導(dǎo)臨床治療。
RA病情頑固，常反復(fù)發(fā)作，遷延難愈，屬中醫(yī)學(xué)“頑痹”、“歷節(jié)風(fēng)”等范疇。有學(xué)者研究指出，RA發(fā)病機(jī)理為風(fēng)、寒、濕、熱、痰、瘀、虛七端，氣虛、痰瘀互結(jié)于關(guān)節(jié)是RA的基本病機(jī)[15]。RA活動(dòng)期多屬于濕熱痹范疇，多數(shù)醫(yī)家從熱、從瘀、從虛論治。本研究通過使用聚類分析與文獻(xiàn)整理、專家意見相結(jié)合的方法，將RA活動(dòng)期中醫(yī)證候分為4類，并將其歸納為邪郁壅絡(luò)、痰瘀互結(jié)、濕熱痹阻、氣虛血瘀證。從研究結(jié)果分析得出，RA活動(dòng)期的病機(jī)主要是以邪實(shí)為主，多為濕、熱、痰、瘀之邪，結(jié)合專家意見得出痰瘀互結(jié)、濕熱痹阻為RA活動(dòng)期臨床常見的兩類證候。RA活動(dòng)期邪氣亢盛，正氣奮力抗衡，邪正相爭(zhēng)處于激熾狀態(tài)，故癥狀較為突出，臨床常表現(xiàn)為發(fā)熱、關(guān)節(jié)紅腫脹痛、功能活動(dòng)受限、胸悶痰多、舌質(zhì)黯或有瘀斑、舌苔黃、脈象濡數(shù)或澀等。提示我們?cè)谂R床治療中宜重在祛除邪氣，邪去則正安。關(guān)節(jié)既是氣血匯集之所，又是容易受邪之處，在一定條件下，外邪侵襲，邪氣郁閉，煉液為痰，津血凝滯，痰瘀互結(jié)，濕熱內(nèi)阻，流注關(guān)節(jié)而導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)痹阻，氣血運(yùn)行不暢，久則關(guān)節(jié)膠結(jié)固著，甚則出現(xiàn)尪痹之“尻以代踵，脊以代頭”重癥。“風(fēng)寒濕三氣雜至，合而為痹”，痰、瘀多為其病理產(chǎn)物，痰瘀互結(jié)則怪癥百出，致關(guān)節(jié)僵硬畸形；濕、熱多為內(nèi)外合邪，濕熱痹阻則易致關(guān)節(jié)膠著，難以屈伸。提示臨床治療應(yīng)重視RA活動(dòng)期整體性病變及其傳變狀態(tài)，以祛邪安正為原則，痰瘀互結(jié)證治以化痰通絡(luò)，活血化瘀；濕熱痹阻證治以利濕清熱，通絡(luò)止痹。中醫(yī)認(rèn)為“邪之所湊，其氣必虛。”邪氣侵襲，郁而壅絡(luò)，久之正氣消減，出現(xiàn)氣虛血瘀之證，故提示RA活動(dòng)期患者在以祛邪為大方向的基礎(chǔ)上兼可扶正，以增強(qiáng)祛邪效力。
綜上，我們采用聚類分析方法試圖加強(qiáng)RA活動(dòng)期患者癥狀、體征在疾病診斷分類、療效評(píng)價(jià)和作用方面的準(zhǔn)確性，初步闡釋RA活動(dòng)期中醫(yī)證候分類及診斷的科學(xué)性、實(shí)用性與可信性。結(jié)果可為臨床中診斷RA活動(dòng)期中醫(yī)證候提供一定參考。有關(guān)RA活動(dòng)期中醫(yī)證候分類的確切機(jī)制尚不明確，相應(yīng)的RA活動(dòng)期中醫(yī)證候的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)的制定，有待進(jìn)一步深入研究。
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篇（10）
關(guān)鍵詞:抗環(huán)瓜氨酸肽抗體；抗角質(zhì)蛋白抗體；類風(fēng)濕因子分型；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎Abstract：Objective Rheumatoid factor (RF) classification, citrulline peptide (CCP) antibody and anti keratin antibodies (AKA) in rheumatoid arthritis (RA) in the diagnosis of clinical significance. Methods Quantitative ELISA, indirect immunofluorescence method were used to detect anti CCP of 49 patients with rheumatoid arthritis antibodies, RF parting and AKA, calculate its sensitivity, specificity, and USES the statistical processing test and t test. Results The RF parting, anti CCP antibody and AKA sensitivity and specificity, respectively: RF classification were 87.76% and 87.76%; Anti CCP antibody were 85.71% and 76.40%; AKA79.59 % and 91.01%. ConclusionCombined detection of anti CCP antibody, AKA and RF classification can help improve the correct diagnostic rate of RA.
Key words：Resistance to ring citrulline peptide antibodies;Anti keratin antibody;Rheumatoid factor classification;Rheumatoid arthritis
中圖分類號(hào):R593.22文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1004-4949(2013)05-02-02 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)是一種常見的以關(guān)節(jié)滑膜炎癥為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。目前類風(fēng)濕因子(RF)是最常用的檢測(cè)項(xiàng)目,特異性較差。近年來國內(nèi)逐漸應(yīng)用抗 CCP抗體、AKA 來輔助診斷RA。本文探討抗 CCP抗體、AKA和RF分型在RA診斷中的臨床意義。
1材料與方法
1.1一般資料：
本文采集資料全部來自于2011年1月至2013年3月昆明市延安醫(yī)院門診及住院病人。年齡：9歲-87歲。依據(jù)臨床診斷將之分為三組：RA組49例，其中男性為15例, 女性為34例，所有RA患者均符合 1987 年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)修訂的RA診斷標(biāo)準(zhǔn)。非RA組44例，其中男性為10例, 女性為34例，包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡( SLE)、強(qiáng)直性脊柱炎2例、原發(fā)性干燥綜合癥10例、結(jié)締組織病4例、甲狀腺功能減退6例、自身免疫性溶血4例、骨關(guān)節(jié)炎2例、系統(tǒng)性紅斑狼瘡16例，各疾病均符合相應(yīng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。正常對(duì)照組來自同期健康體檢者共45例，其中男性為10例，女性為35例。
1.2方法：
抗CCP抗體和RF抗體分型的檢測(cè)采用定量ELISA法，試劑盒分別來自Euro-diagnostic公司和Aesku Diagnostics GmbH公司。全自動(dòng)酶標(biāo)儀為BIO RAD公司生產(chǎn)的Model 680型酶標(biāo)儀。以波長(zhǎng)450nm、630nm比色。抗AKA抗體檢測(cè)采用間接免疫熒光法，試劑盒來自北京和杰創(chuàng)新生物醫(yī)學(xué)科技有限公司。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：
數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料比較采用檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組與組間的比較采用成組t檢驗(yàn)。所有假設(shè)檢驗(yàn)的檢驗(yàn)水準(zhǔn)定為0.05。
2結(jié)果
2.1RF抗體分型、抗CCP 抗體、AKA 抗體在RA、非RA 及正常對(duì)照組中陽性檢出結(jié)果見表1。RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是87.76%、85.71%、79.59%；非RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是68.18%、40.90%、18.18%；在正常對(duì)照組中陽性檢出率分別是13.33%、6.67%、0%。各組指標(biāo)采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢驗(yàn)，與RA組比較，非RA組及正常對(duì)照組的RF分型、抗CCP 抗體、AKA抗體的陽性檢出率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P
表1三組個(gè)指標(biāo)陽性檢出率的比較［n(%)］
組別n 陽性例數(shù)（陽性率）RF分型CCP AKA RA 4943(87.76) 42(85.71)39(79.59)非RA4430(68.18) 18(40.90) 8(18.18) 正常組45 6(13.33)3(6.67)0(0)2.2各指標(biāo)對(duì):RA診斷的敏感性、特異性、陽性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值的比較見表2。RF分型、抗CCP抗體及AKA的敏感性和特異性分別為：RF分型87.76%和59.99%；抗CCP抗體85.71%和76.40%；AKA79.59%和91.01%。據(jù)本組資料分析，三項(xiàng)指標(biāo)間敏感性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。而每項(xiàng)指標(biāo)兩兩比較特異性差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
表2各指標(biāo)對(duì)RA診斷的比較
指標(biāo) 敏感性
（%） 特異性
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【中國分類號(hào)】 R662 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A【文章編號(hào)】 1044-5511（2012）02-0180-01
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis, RA)是一種慢性自身免疫性炎癥性疾病。臨床上主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹畸形、功能障礙等。早期常累及手腕等小關(guān)節(jié)，常對(duì)稱性發(fā)病，較少發(fā)生在膝等大關(guān)節(jié)處。而膝等大關(guān)節(jié)處類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)則相對(duì)不典型，臨床癥狀可以是關(guān)節(jié)的一般疼痛、腫脹、上下樓梯無力等。與膝關(guān)節(jié)的其他病變有時(shí)難以鑒別。如病變無侵蝕鄰近骨質(zhì)，傳統(tǒng)X線檢查常為陰性，或僅表現(xiàn)為軟組織腫脹或腫塊影，而MR成像具有良好的軟組織分辨率，對(duì)于顯示類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有優(yōu)勢(shì)。本文結(jié)合臨床及病理特征，回顧性分析類風(fēng)濕性膝關(guān)節(jié)炎的MR表現(xiàn)，總結(jié)MR對(duì)其的診斷。
一、材料與方法
1、對(duì)象：收集2009年04月-2012年2月在我院行MRI檢查，均符合臨床及病理診斷的類風(fēng)濕性膝關(guān)節(jié)炎患者50例，患者年齡8～76歲，平均41歲。其中男性23例，女性27例，所有患者均因膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動(dòng)障礙等癥狀就診，單膝發(fā)病33例，其中17例發(fā)生于雙膝。
2、檢查方法：采用美國GE公司3.0T Signal XT 高場(chǎng)強(qiáng)MR成像儀；所有患者均行常規(guī)矢狀、冠狀位T1WI、T2WI，增強(qiáng)矢狀、冠狀T1WI像按照相同掃描參數(shù)進(jìn)行成像。
3、診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀及生化檢查支持(如類風(fēng)濕因子陽性、抗核抗體陽性等)；影像上表現(xiàn)滑膜不同程度不均勻增厚、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)改變等。
4、研究方法：由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的MRI醫(yī)師進(jìn)行雙盲法閱片，分析本組患者的磁共振影像學(xué)表現(xiàn)，得出MRI檢查結(jié)果，對(duì)有不同意見的病例再進(jìn)行共同討論得出一致的結(jié)論。
二、結(jié)果
本組資料50例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者中，在MR像上均有陽性發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為滑膜不同程度不均勻增厚、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)改變等。滑膜增生呈彌漫性、結(jié)節(jié)狀、絨毛狀或腫塊狀改變， T1WI為稍低或等信號(hào)，T2WI為高信號(hào)影，增強(qiáng)后滑膜均明顯強(qiáng)化；關(guān)節(jié)積液表現(xiàn)為少量至大量以長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)為主積液；34例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者有關(guān)節(jié)軟骨破壞，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面不連續(xù)、毛糙，關(guān)節(jié)軟骨厚薄不一、部分缺失；29例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者有關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞或骨髓水腫，表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀、小片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2信號(hào)影，邊界模糊不清，增強(qiáng)后有不均勻斑點(diǎn)狀、片狀、周邊強(qiáng)化：18例有關(guān)節(jié)間隙變窄。30例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者有關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹。
三、討論
類風(fēng)濕性膝關(guān)節(jié)炎早期主要是滑膜的病理改變，表現(xiàn)為滑膜充血水腫，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。隨著病程的進(jìn)展，滑膜逐漸增厚，毛細(xì)血管增多，關(guān)節(jié)內(nèi)液體增多。關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，滑膜內(nèi)可產(chǎn)生富含毛細(xì)血管的肉芽組織．形成血管翳。血管翳自滑膜折返處向關(guān)節(jié)軟骨表面延伸侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨質(zhì)，纖維軟骨、韌帶、肌腱等亦可同時(shí)受累，最終導(dǎo)致不可逆性的關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形和功能喪失。滑膜血管翳具有豐富的血運(yùn)，依滑膜炎活動(dòng)性程度或血管化程度不同可分為炎性血管翳(或血管化血管翳)、纖維性血管翳和混合性血管翳［1,2］。本組資料顯示所有患者均有不同程度的滑膜增厚、關(guān)節(jié)囊積液，在早期一般不累及關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)，關(guān)節(jié)間隙也無狹窄；其影像表現(xiàn)與文獻(xiàn)報(bào)道相似。
類風(fēng)濕性膝關(guān)節(jié)炎主要與以下病變需要進(jìn)行鑒別診斷：①退行性骨關(guān)節(jié)病：是一類很常見的老年性病變，一般好發(fā)于膝、肘、肩關(guān)節(jié)以及脊柱等大關(guān)節(jié)處。隨著年齡的增長(zhǎng)，軟骨的彈性和韌性減弱，軟骨變薄，骨與軟骨連接區(qū)修復(fù)和重建的能力越來越差，當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨承受的壓力過大時(shí)，導(dǎo)致軟骨的退行性改變，形成骨關(guān)節(jié)炎。退行性骨關(guān)節(jié)病的軟骨病變和軟骨下骨結(jié)構(gòu)病變常發(fā)生在同一部位，常見關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成。其滑膜增厚是滑膜受骨質(zhì)增生等慢性刺激因素引起的反應(yīng)性增生，相對(duì)缺乏血運(yùn)．為纖維性血管翳，故其滑膜增厚及強(qiáng)化程度不如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。OA的骨水腫多局限在退變最嚴(yán)重的持重關(guān)節(jié)面附近，其骨侵蝕部位常被滑液囊腫代替［1,2］。②關(guān)節(jié)滑膜結(jié)核：其在臨床上較常見，多發(fā)生于兒童、年輕人，臨床癥狀較急，多為血源性播散而來，全身其他地方有結(jié)核病； MRI特點(diǎn)為：滑膜增厚、輪廓模糊，可見死骨、關(guān)節(jié)軟骨缺損及軟骨下骨髓水腫，并見關(guān)節(jié)周圍軟組織水腫；早期易形成竇道［3］。③色素性絨毛結(jié)節(jié)性滑膜炎：是一類較少見良性腫瘤性病變，好發(fā)于20～50歲。最常累及膝關(guān)節(jié)，其次為髖關(guān)節(jié)及踝關(guān)節(jié)。該病引起骨改變者常見于關(guān)節(jié)囊較緊密的關(guān)節(jié)，如髖關(guān)節(jié)及肘關(guān)節(jié)，可能源于壓迫現(xiàn)象。在常規(guī)X片上無鈣化灶顯示。在MR上，因含鐵血黃素的順磁效應(yīng)，T1WI上低信號(hào)灶在T2WI上病灶信號(hào)更低、范圍更大，邊緣模糊；增強(qiáng)后滑膜有不均勻強(qiáng)化［4］。④滑膜骨軟骨瘤病：為一種少見的良性病變，組織學(xué)為關(guān)節(jié)囊、滑囊和腱鞘內(nèi)滑膜增生，血管增加，并有淋巴細(xì)胞聚集形成小體，小體脫落后形成游離體，自游離體的中心向外依次為骨組織、軟骨組織及纖維結(jié)締組織。因其核心部分為骨化成分，MR表現(xiàn)為與骨髓信號(hào)相似的關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。平片診斷具有特征性，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍圓形和卵圓形鈣化、骨化影［4］。
綜上所述，膝關(guān)節(jié)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的MRI表現(xiàn)主要有滑膜增生、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)改變、軟組織腫脹等，這些征象在磁共振上可得到良好的顯示；提示磁共振在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中有較明顯的優(yōu)勢(shì)，能夠幫助臨床鑒別大多數(shù)膝關(guān)節(jié)病變，為臨床診斷及治療提供幫助。
參考文獻(xiàn)
［1］ 丁小南,袁建華,程愛萍.膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病中滑膜改變的MRI表現(xiàn).中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志.2010,21(1):31-33.
