緒論：寫作既是個人情感的抒發，也是對學術真理的探索，歡迎閱讀由發表云整理的11篇老隊員發言稿范文，希望它們能為您的寫作提供參考和啟發。
我代表全校少先隊員向關心、支持少先隊工作的輔導員老師表示衷心的感謝。尊敬的輔導員老師，在過去的歲月里，你們為了我們健康成長，用自己的汗水澆灌著我們；你們是無私奉獻的蠟燭，點燃了自己，照亮了我們前進的道路。在此，我代表全體老少先隊員向你們表示誠摯的感謝，并致以崇高的敬意！讓我真誠地道一聲：老師——你們辛苦了！！（鞠躬）
自從加入少先隊后，我嚴于律己，熱心幫助同學，爭做文明學生，見到不好的行為及時加以阻止。
在這里，我也真誠地希望新的隊員們，，每當看到胸前的紅領巾，那是我們的驕傲，時刻提醒自己，我們是新世紀的少年，我們任重而道遠，記得時時約束自己的言行，以《小學生日常行為規范》和守則為指導，學禮儀，講道德，努力地去鍛煉自己，改正自己身上的不良習慣，在家做個好孩子，在校做個好隊員，在社會做個好公民，努力使自己成為一個自尊、自愛、自強、自律的優秀少先隊員。
你們好！
我是三年級（3）班的袁鴻宇，我在2007年光榮地加入了中國少年先鋒隊組織，看著胸前飄揚的紅領巾，我會肅然起敬。因為紅領巾代表紅旗的一角，是無數革命先烈用鮮血染成的，我們應該繼承革命先烈的遺志，好好學習。當我聽到新隊員宣誓的時候；當我看見鮮艷的紅領巾在少先隊員胸前飄揚的時候；當我看見少先隊員敬著隊禮的時候，我的心里無比激動，我多么希望有更多的同學們能夠成為光榮的少先隊員啊！
我是一三屆特訓隊員**。今天在這里代表一三屆新隊員發言，我內心百感交集，而其中最強烈的的，莫過于對這條路的感慨和對走過這條路的老隊員的深深的敬重。
記得我們剛穿上校服開始這段特訓生涯，那時的我們還不是正式的特訓隊員，但從那一刻起，我們就有了榮譽和使命于一身的感覺，而這一切，都是走完這條路的老隊員留給我們的。或者說，這是每一個走過這條路的老隊員，用汗，用淚，甚至用血，刻在這條路上的光輝，我們新隊員，是這光輝的繼承者。這光輝，就如同我們的隊旗，傳承下來，時刻在我們隊伍的最前方，引領著我們，堅持，前進。
老隊員們，請接受我在這里，以一個新隊員的身份，向你們表達最崇高的敬意！在我心里，你們甚至比真正的軍人更加令人欽佩。軍人參軍后無論多苦多累都不能退出，而你們，在完全自主的情況下，選擇了堅守。你們用一年的頑強拼搏，告訴所有人什么叫青春的風采，什么叫生命的熱情。你們留給我們的精神，對于我們現在，甚至對于我們一生，都是寶貴的財富。你們在特訓路上踏下的印跡，將被以后每一個踏上這條路的人所追尋。
落葉好像風中花，春去秋來，慢慢飛灑。少年之心正風華，風里堅強，雨里長大。老隊員們，還記得排球場門前的二十二棵柳樹嗎？曾經，你們在它的一歲枯榮里成長，蛻變。現在，那些柳樹又抽芽了，我們一三屆的特訓路也已走過了大半。從穿校服，到穿迷彩，再到穿軍裝，從入隊儀式，到隊慶，再到今天，我們沿著你們走過的路前行著。我們像你們曾經一樣，用汗水洗刷了身上的軍裝和腳下的路，用步伐和口號喚起一個又一個清晨，用熱情和勇氣擊倒外界和內心所有的阻礙，一起吶喊，一起歡笑，一起堅持，互相鼓勵，互相扶持，互相幫助。我們也像你們曾經一樣，受傷過，苦惱過，厭倦過，彷徨過，最終，堅定。一步步成長，一步步堅強，一步步明白了什么叫集體，一步步懂得了什么是責任。這條路，我們像你們一樣，走上了，走過了，也將走下去。我們也會像你們一樣，無論付出過什么，都無悔這次行程。
【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2010)07-0076-01
高血壓是常見的心血管疾病,患病率高。長期的高血壓可影響到患者的心、腦、腎等器官功能。在高血壓治療中,目標不僅是降低血壓,同時要改善高血壓對靶器官的損害。在抗高血壓治療中,所用的降壓藥要兼顧降壓與副作用。本文觀察纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪對老年原發性高血壓病患者血壓控制效果,現報告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料:選擇我院2007年4月～2009年4月原發性高血壓患者84例,以上患者診斷均符合1999年WHO制定的高血壓診斷標準,即在未服抗高血壓藥物又能排除明確的疾病基礎的情況下,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。以上患者均為2、3級高血壓,排除繼發性高血壓、高血壓腦病、嚴重心律失常、腦血管意外、嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤等者。隨機分為兩組,纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪組和小劑量氫氯噻嗪組。其中纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪組44例,男23例,女21例,平均年齡為(67.9±7.6)歲,病程平均為(12.7±3.1)年,其中2級高血壓19例,3級高血壓25例,合并有冠心病17例,2型糖尿病患者9例。小劑量氫氯噻嗪組40例,男21例,女19例,平均年齡為(68.1±6.8)歲,病程平均為(13.8±2.9)年,其中2級高血壓16例,3級高血壓24例,合并有冠心病15例,2型糖尿病患者8例。兩組患者在性別、年齡、病程、合并疾病等方面差異無統計學意義,具有可比性。同時選擇我院健康體檢者40例,作為健康對照組,其中男21例,女19例,平均年齡為(67.3±6.3)歲。
1.2 治療方法:纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪組患者在清晨給予纈沙坦口服80mg/d,同時口服小劑量氫氯噻嗪10mg/d,如果在2周后血壓沒有降到140/90mmHg,要調整劑量。小劑量氫氯噻嗪組患者在清晨口服小劑量氫氯噻嗪10mg/d,如果連續服用2周后血壓沒有降到140/90mmHg,要加倍劑量。兩組患者均治療12周。測定治療前后兩組患者收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)。
1.3 統計學處理:采用統計學軟件SPSS11.0對兩組患者所得數據進行統計學分析,兩組中均數比較采用t檢驗,P
2 結果
兩組患者觀察指標測量結果,見表1。
3 討論
在高血壓的進程中,高血壓的持續和進展可引起全身小動脈病變,可表現為小動脈的玻璃樣變、中層的平滑肌增殖、管壁增殖、管腔狹窄,進而導致心、腦、腎[1]等器官的缺血損傷。持續的高血壓可以導致腎等臟器的損害。主要機制是高血壓造成腎有效濾過率增高,腎小球血流量增加導致腎小球高灌注高濾過性損害,引起腎小球基底膜靜電屏障受損,通透性增加,隨著病程發展可累計腎小管和局部間質滲透壓改變,腎小管的重吸收功能降低[2]。
研究表明,血管緊張素Ⅱ在高血壓腎損害中起著重要作用。血管緊張素Ⅱ可引起腎小球小動脈收縮,引起腎小球毛細血管性高血壓,可通過升高腎小球內壓力,增加系膜巨分子流入,血管緊張素Ⅱ還可誘導細胞增殖肥大、腎小球系膜細胞核近曲小管上皮細胞原癌基因和生長因子的表達增加,增加細胞外基質的延長,導致腎間質出現纖維化。纈沙坦可以下調轉化生長因子的表達,減少細胞外基質蛋白沉積,抑制血管緊張素Ⅱ刺激所產生腎小球細胞的增殖作用[3]。纈沙坦既能降壓,又對腎臟起一定的保護作用,其機制可能與以下因素有關[4]:降低腎小球內壓;減少腎小球系膜細胞大分子的轉運;直接抑制腎小球系膜細胞的增殖;激活基質金屬蛋白酶;促進細胞外基質的降解;減少血小板衍生生長因子的產生。小劑量氫氯噻嗪屬于血管緊張素轉化酶抑制劑,降壓效果良好,且對心、腎等臟器有一定的保護作用。
本研究結果顯示,兩組治療后的血壓均明顯降低;與小劑量氫氯噻嗪組治療后比較(137.9±5.7 mmHg、87.9±53 mmHg),纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪組患者接受治療后的收縮壓、舒張壓(130.5±8.1 mmHg、80.5±6.0mmHg)明顯降低,差異有統計學意義,說明纈沙坦聯合小劑量氫氯噻嗪對高血壓病患者降壓效果優于單用小劑量氫氯噻嗪,且對臟器起到一定保護作用,有臨床推廣價值。
參考文獻
[1] 王鋒.原發性高血壓腎損害的診療體會[J].中國中醫藥現代遠程教育,2008, 6(7): 779-780